«Il tasso di mutazione dell'H1N1 messicano mostra che il virus potrebbe circolare in incognita già da gennaio, se non da settembre» sostengono Nicholas Grassly, dell'Imperial College di London e Andrew Rambaut, dell'Università di Edinburgo. «E per evitare che queste stesse mutazioni portino a una resistenza ai farmaci» raccomanda Joseph Wu, dell'Università di Hong Kong, « bisogna contare su entrambe le armi a disposizione, non solo su oseltamivir». Pochi paesi, tra cui l'Italia, hanno infatti nel loro arsenale anche l'altro antivirale efficace contro l'infezione, lo zanamivir, che a differenza del primo deve essere assunto per via inalatoria e non è ancora stato approvato per i bambini più piccoli. Ma sulla base del modello matematico elaborato dal ricercatore asiatico anche questo dovrà fare la sua parte. Wu ha calcolato come potrebbe svilupparsi la resistenza ai farmaci in una popolazione di 6,8 milioni di abitanti come la città di Hong Kong. «Con l'uso di entrambi i prodotti si potrebbe limitare la probabilità che insorgano resistenze dal 38 al 2 per cento e il numero di persone infettate dal 68 al 58 per cento» dice. «Per ragioni di costo e di disponibilità dei farmaci, tuttavia, la strategia migliore potrebbe essere, piuttosto che una cura combinata per tutti, tenere da conto un farmaco senza utilizzarlo fino a che non insorga resistenza al primo».
H1N1: come cambia e cambierà
prossimo articolo
Tumore del pancreas, alla ricerca delle fasi precoci
Uno studio su Nature indaga le primissime fasi dello sviluppo del tumore del pancreas, cercando d'identificare alterazioni molecolari precoci che indichino l'inizio della progressione tumorale. I risultati evidenziano mutazioni nel gene KRAS e che ogni precursore è un evento indipendente dagli altri: non sono futuri tumori, ma popolazioni che potrebbero in effetti darvi origine.
Crediti immagine: Wikimedia Commons. Licenza: CC attribution-sharealike 3.0 unported
Dei meccanismi mediante i quali una cellula normale cambia il suo status e prende la via della trasformazione tumorale sappiamo molto: mutazioni in geni coinvolti nel controllo del ciclo cellulare, della proliferazione, nella rimozione di basi danneggiate o inserite in modo scorretto dal DNA, mutazioni che rendono questi geni non funzionali o troppo funzionali. Sappiamo molto anche di tutti gli eventi che consentono a un tumore di crescere, invadere, infiltrare, collegarsi al circolo ematico, diventare resistente alle terapie, disperdere metastasi.