Che i chili persi con tanti sacrifici, per chi è seriamente soprappeso, alla fine tornino sempre da oggi potrebbe essere ben più di un luogo comune o di un incubo ricorrente. La colpa però non sarebbe della mancanza di disciplina o di forza di volontà, ma del nostro stesso corpo che per una serie di reazioni biologiche, in determinate circostanze, sembra settato per contrastare la perdita di peso. Questa è la conclusione dello studio condotto dal gruppo guidato da Joseph Proietto dell’Università di Melbourne e recentemente pubblicato sul New England Journal of Medicine.
Lo studio è stato avviato nel 2009, monitorando i progressi di cinquanta persone obese, donne e uomini dal peso medio compreso tra i 90 e i 105 chili. Dopo due mesi di dieta ferrea e attività fisica regolare, ognuno aveva perso in media quasi 14 chili. A quel punto i pazienti rimasti a far parte della ricerca hanno intrapreso un regime alimentare e di attività fisica mirati a mantenere il risultato ottenuto inizialmente, ma a poco a poco hanno tutti riacquistato il peso perduto. Nel giro di un anno avevano ripreso in media 5 chili, sentendosi addirittura più affamati e più stanchi di prima.
Già sapevamo che il corpo a dieta è sottoposto a cambiamenti ormonali e metabolici, ma la novità identificata dal gruppo australiano consiste nell'aver scoperto che anche molto tempo dopo la fase di calo di peso, il corpo resta in uno stato biologicamente modificato, come affamato ed energicamente impegnato a recuperare i chili perduti. Nei soggetti dello studio del professor Proietto, la grelina, un ormone prodotto dalle cellule P/D1 giacenti sul fondo dello stomaco, spesso definita "ormone della fame”, ha un valore almeno venti volte più alto a dodici mesi dall'inizio della dieta. Al contrario, l'ormone associato alla soppressione della fame, il peptide YY, prodotto nelle cellule L della mucosa intestinale dell'ileo e del colon, si abbassa sensibilmente. Lo stesso accade alla leptina, un ormone proteico che regola ingestione e spesa caloriche. Anche i valori di altri ormoni, a oltre un anno dall'inizio della dieta, risultano significativamente variati. Sembra quasi che la perdita di peso induca una particolare condizione metabolica, una specie di sindrome post-dieta, non riscontrabile in soggetti che non hanno tentato di perdere i chili in eccesso. Si tratta di un meccanismo di difesa che coinvolge diverse componenti, tutte volte a farci ingrassare di nuovo. Secondo Proietto, questo spiegherebbe il fallimento di tanti faticosi tentativi di dieta da parte di pazienti obesi.
Si tratta di dati iniziali, derivati da uno studio di piccole dimensioni e ancora da verificare ma che, se confermati, andrebbero a intaccare la convinzione in base alla quale, per dimagrire, basta fondamentalmente mangiare meno e bruciare di più. Non che questa regola di base non abbia più alcun fondamento ma potrebbe essere necessario prendere in seria considerazione anche questa misteriosa lotta interna del nostro corpo nei confronti della perdita di peso, che perdura molto tempo dopo la conclusione della dieta. Per molti di noi, purtroppo, questo vorrebbe dire che, una volta diventati grassi, siamo destinati a restarlo per sempre, in barba agli sforzi e ai digiuni.
Una cosa è certa: sempre più fattori entrano in gioco per comprendere il meccanismo dell'acquisto e della perdita di peso; psicologia, genetica, biochimica e non dimentichiamoci del condizionamentosociale e ambientale. Non a caso l'obesità figura tra le patologie croniche che più caratterizzano la popolazione del mondo occidentale. Solo in Italia ne è affetto oltre il 10% degli adulti (di questi, 500-600.000 presentano complicazioni gravi sul piano cardiovascolare, respiratorio, osteoarticolare e dismetabolico) e si calcolano ben 52.000 decessi all’anno correlabili a complicanze dell'obesità.
La prevalenza dell’obesità ha raggiunto livelli tali da gravare in modo incisivo sullo stato di salute della popolazione e sui bilanci della sanità: in Italia i costi sanitari diretti di questa patologia sono stati stimati dal Piano sanitario nazionale 2003-2005 in circa 23 miliardi di euro l’anno, per la maggior parte attribuibili alle complicanze di questa condizione. Tali costi, seppure già molto elevati, sono verosimilmente sottostimati, perché si devono considerare anche i costi sociali legati alla ridotta produttività lavorativa dei pazienti (giorni di lavoro persi, inabilità ad alcune mansioni, incremento degli incidenti sul lavoro e del pensionamento anticipato) e i costi non direttamente quantificabili in termini economici, ma in termini di uguaglianza e di pari opportunità (discriminazione lavorativa, difficoltà psicosociali).
Il quadro descritto impone di associare interventi di rilevazione epidemiologica ad attività di prevenzione, di cura e riabilitazione mirati. A questo aspira una recente proposta di legge depositata in Senato e in attesa di discussione.
